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氮氣知識:氮氣的特殊用途
2012-7-25 14:23:41
在國民經(jīng)濟和日常生活中，氮氣有廣泛的用途。首先，利用它“性格孤獨”的特點，我們將它充灌在電燈泡里，可防止鎢絲的氧化和減慢鎢絲的揮發(fā)速度，延長燈泡的使用壽命。還可用它來代替惰性氣體作焊接金屬時的保護氣。在博物館里，常將一些貴重而稀有的畫頁、書卷保存在充滿氮氣的圓筒里，這樣就能使蛀蟲在氮氣中被悶死。利用氮氣使糧食處于休眠和缺氧狀態(tài)、代謝緩慢，可取得良好的防蟲、防霉和防變質(zhì)效果，糧食不受污染，管理比較簡單，所需費用也不高，故近年來進展較快。目前，日本和意大利等國已進入小型生產(chǎn)試驗階段。近年來。我國不少地區(qū)也應用氮氣來保存糧食，叫做“真空充氮貯糧”，亦可用來保存水果等農(nóng)副產(chǎn)品。
利用液氮給手術刀降溫，就成為“冷刀”。醫(yī)生用“冷刀”做手術，可以減少出血或不出血，手術后病人能更快康復。使用液氮為病人治療皮膚病，效果也很好。這是因為液氮的氣化溫度是－195.8℃，因此，用來治療表淺的皮膚病常常很容易使病變處的皮膚壞死、脫落。過去皮膚科常以“干冰”治療血管瘤，用意雖然相同，但冷度遠不及液氮。醫(yī)治肺結(jié)核的“人工氣胸術”，也是把氮氣（或空氣）打進肺結(jié)核病人的胸腔里，壓縮有病灶的肺葉，使它得到休息。
現(xiàn)在，人們還利用液氮產(chǎn)生的低溫，來保存良種家畜的精子，貯運各地，解凍后再用于人工授精。如廣西省水產(chǎn)研究所試用液態(tài)氮保藏鯢魚精液，獲得成功。氮氣還是一一種重要的化工原料，可用來制取多種化肥，炸藥等等。氮是“生命的基礎”，它不僅是莊稼制造葉綠素的原料，而且是莊稼制造蛋白質(zhì)的原料，據(jù)統(tǒng)計，全世界的莊稼，在一年之內(nèi)，要從土壤里攝取四千多萬噸氮。
科學家對氮氣抱有很大的希望，他們認為；根瘤菌之所以有一套巧奪天工的妙法，能把空氣中的氮直接捕捉下來變成氮肥。是因為它體內(nèi)有一種固氮酶，這種酶就是捕捉氮氣的能手，倘若我們能用化學的方法人工合成大量的固氨酶，豈不輕而易舉地巧將氮氣變氮肥了嗎？氮族元素
銻、鉍是金屬元素，主要氧化數(shù)為+3、+5，鉍沒有-3價。
砷、銻、鉍三種單質(zhì)熔點較低，能和絕大多數(shù)金屬生成合金和化合物。如：銻有冷脹性，是制造印刷字模所用合金的材料；近年來發(fā)展較快的ⅢA～ⅤA族半導體材料，就是磷、砷、銻、鉍和ⅢA族金屬元素形成的化合物，如：砷化鎵、銻化鎵、砷化銦和銻化鋁等。
自然界中，砷、銻、鉍三種元素有時以單質(zhì)狀態(tài)存在，但主要以硫化物礦形式存在，如雄黃( )、輝銻礦( )、輝鉍礦( )等。氧化物礦有白砷石( 、方銻礦( )、鉍華( )等。
我國銻的蘊藏量很豐富，主要產(chǎn)地是湖甫，其次是貴州、云南、廣東、廣西、浙江、安徽等省和自治區(qū)。關于氮氣的制取 空氣中約含五分之四(體積分數(shù))的氮氣，因此工業(yè)上所需的氮氣都是從空氣中提取的，其方法通常有兩種，一是將液態(tài)空氣減壓分餾，由于氧氣沸點( )比氮氣沸點( )略高，可先分離出氮氣后，余下的即為氧氣；二是將可燃物在限定容積的容器內(nèi)燃燒除去氧氣，從而獲得氮氣。 在實驗室也可以采用上述第2種方法得到少量氮氣，若要制取較純的氮氣，可以用加熱氯化銨飽和溶液與亞硝酸鈉晶體(或飽和溶液)的混合物來制備氮氣。由于該反應是放熱反應，所以當加熱到開始反應時就應停止加熱，發(fā)生反應的化學方程式為： 關于磷的發(fā)現(xiàn)史
在元素的發(fā)現(xiàn)史上，磷的發(fā)現(xiàn)頗有特色，同時也有特殊的意義。這是因為磷是一個典型的非金屬，它的發(fā)現(xiàn)為爾后研究非金屬的通性提供了可能，其發(fā)現(xiàn)過程和其他元素相比卻很不同，磷最早是從有機物質(zhì)中提取出來的。
在化學史上第一個發(fā)現(xiàn)磷元素的人，當推十七世紀的一個德國漢堡商人波蘭特（Henning·Brand，1694一？）。他是一個相信煉金術的人，由于他曾聽傳說從尿里可以制得“金屬之王”黃金，于是抱著圖謀發(fā)財?shù)哪康模阌媚蜃髁舜罅繉嶒灐?669年，他在一次實驗中，將砂、木炭、石灰等和尿混合，加熱蒸餾，雖沒有得到黃金，而竟意外地得到一種十分美麗的物質(zhì)，它色白質(zhì)軟，能在黑暗的地方放出閃爍的亮光，于是波蘭特給它取了個名字，叫“冷光”，這就是今日稱之為白磷的物質(zhì)。波蘭特對制磷之法，起初極守秘密，不過，他發(fā)現(xiàn)這種新物質(zhì)的消息立刻傳遍了德國。
德國化學家孔克爾曾用盡種種方法想打聽出這一秘密的制法，終于探知這種所謂發(fā)光的物質(zhì)，是由尿里提取出來的，于是他也開始用尿做試驗，經(jīng)過苦心摸索，終于在1678年也告成功。他是把新鮮的尿蒸餾，待蒸到水分快干時，取出黑色殘渣，放置在地窯里，使它腐爛，經(jīng)過數(shù)日后，他將黑色殘渣取出，與兩倍于“尿渣’”重的細砂混合。一起放置在曲頸瓶中，加熱蒸餾，瓶頸則接連盛水的收容器。起初用微火加熱，繼用大火干餾，及至尿中的揮發(fā)性物質(zhì)完全蒸發(fā)后，磷就在收容器中凝結(jié)成為白色蠟狀的固體。后來，他為介紹磷，曾寫過一本書，名叫《論奇異的磷質(zhì)及其發(fā)光丸》。 在磷元素的發(fā)現(xiàn)上，英國化學家波義爾差不多與孔克爾同時，用與他相近的方法也制得了磷。波義爾的學生漢克維茨（Codfrey·Hanckwitz）曾用這種方法在英國制得較大量的磷，作為商品運到歐洲其他國家出售。他在1733年曾發(fā)表論文，介紹制磷的方法，不過說得十分含糊，以后，又有人從動物骨質(zhì)中發(fā)現(xiàn)了磷。
膜法制氮原理
利用驅(qū)動力給膜兩側(cè)的空氣施加壓力，由于它們在膜中的溶解度和擴散系數(shù)的不同，在壓差作用下，滲透速率較快的水蒸氣，氧等氣體優(yōu)先透過膜，成為富氧氣體；而滲透速率較慢的氮氣在滯留側(cè)富集，成為干燥的富氮氣體。世界的危機——“氮荒” 一八九五年，英國科學家克魯克斯發(fā)表了震驚世界的演講。他說：“由于大洋彼岸智利的硝石礦蘊藏量有限，礦藏資源日益枯竭。一旦沒有了智利硝石，那么歐洲土地中的氮會逐漸減少，收成便會一落千丈。”言外之意一場潛伏的糧食危機就會席卷歐洲。所以他號召化學家們要全力以赴地解決“氮荒”。
人們不禁要問，空氣中含有4/5的氮，其總量約為四千萬億噸（ 噸），平均每平方公里上空的氮氣就有一千萬噸。“氮荒”這個席卷歐洲和世界的危機從何談起？這不是科學家蠱惑人心嗎？ 其實只要仔細分析就會發(fā)現(xiàn)，氮分子中，氮原子與氮原子之間，有三個共用電子對，形成三個共價鍵（N≡N）。鍵能為226.8千卡/摩爾，從而分子結(jié)構(gòu)很穩(wěn)定，很難為植物所吸收，具體地說來就是要把氮還原成氨才能被作物所吸收。于是如何把游離態(tài)的氮，變?yōu)榛蠎B(tài)的氨，成為向科學家們提出的一個新的命題。
從氮和氧在空間放電的情況下生成一氧化氮的實驗，揭示了雷在雨季節(jié)，由于“雷電”的作用幫助了氮在自然界中循環(huán)。這一現(xiàn)象是普利斯特列在1779年發(fā)現(xiàn)的。它成為人類歷史上固氮的起點。但是直到1905年，這個方法才在水利資源豐富的挪威，首先投入了工業(yè)化生產(chǎn)，邁開工業(yè)生產(chǎn)的第一步。
一件冤案
一七七五年，英國著名的化學家布拉克在一個鐘罩內(nèi)，放進燃燒著的木炭，而燃燒一陣子后，木炭就熄滅了。布拉克認為木炭在鐘罩內(nèi)燃燒可以生成“固定空氣”（即二氧化碳氣）。當布拉克用氫氧化鉀溶液吸收了二氧化碳氣后，鐘罩內(nèi)仍有一定剩余氣體留下來。這是什么氣體？它具有什么性質(zhì)？他無法回答。布拉克要求他的學生盧塞福（1749－1819年）繼續(xù)研究這個問題。
17年后，盧塞福用動物重做這個實驗。當他把老鼠放入這個密閉鐘罩內(nèi)時，老鼠會被悶死，而悶死后，氣體的體積又縮小了十分之一。若將密閉器皿內(nèi)的氣體用堿液去吸收，發(fā)現(xiàn)氣體的體積又繼續(xù)失去十分之一。可是一個奇怪的現(xiàn)象吸引了盧塞福，在這老鼠也無法生活的氣體里，居然可以點燃蠟燭，你可見到燭光隱現(xiàn)而當燭光熄滅以后，如果往密閉容器內(nèi)投入磷少許，磷又可繼續(xù)燃燒……。盧塞福的實驗使他明確了這樣兩個問題：一是人們很難從空氣中把氧氣全部除凈。二是 這種剩余的氣體既不助燃，也無助于呼吸。它不能維持動物的生命，并具有滅火作用。這 種氣體在水和氫氧化鉀液溶中也不溶解。盧塞福把這種氣體稱為“油氣”或“毒氣”。很遺憾，由于傳統(tǒng)觀念的影響，盧塞福犯了一個極大的錯誤。他不承認“油氣”是空氣的一種成分，使得他在離真理只有一步遠的地方停了下來。犯有同樣錯誤的還有普利斯特列哩，他也做了上述實驗。他把上述剩余的氣體稱為“被燃素飽和了的空氣”。意思是說因為它吸足了燃素，所以它失去了助燃的能力。普科所特和盧塞稿都是虔信燃素學說的人，因而無法擺脫傳統(tǒng)觀念的束縛。
那么，世界上第一個認為氮是空氣成分之一的人是誰呢？他是瑞典化學家舍勒（1742—1786年）。他在i772年指出：“這種氣體較空氣輕，它能滅火，其性質(zhì)頗似固定空氣（即二氧化碳氣），不過其滅火效力沒有固定空氣顯著。這可以從下面試驗結(jié)果看出：蠟燭在純凈的空氣中燃燒可以維持約80秒針之久，若放在空氣與固定空氣之比為6：55的混和氣體中，便立即熄滅，但在潔凈空氣與這種燃過的空氣的等比混和氣體中，大概可燃26秒鐘左右，他稱這種氣體為“濁氣”或者是“用過的的空氣”。舍勒的可貴之處，”在于人類第一個承認氮是空氣的組成部分。
事隔幾年以后，拉瓦錫在普利斯特列發(fā)現(xiàn)氧氣后，將它定名為“氮”。與此同時也就得出了氮氣無益于生命的這個結(jié)論。于是，這頂帽子就戴在氮氣的頭上。一氧化氮：重要的信號分子 (摘自《科學》 作者：傅娟) 諾貝爾（Alfred Nobel）晚年倍受心絞痛折磨，醫(yī)生建議他服用硝化甘油來緩解疼痛。硝化甘油是炸藥的活性成分。有意思的是，這位瑞典的發(fā)明家和實業(yè)家恰恰因發(fā)明和制造炸藥而聞名于世。鑒于他的實驗室經(jīng)歷，諾貝爾認為硝化甘油會引起嚴重頭痛，所以拒絕服用。
諾貝爾沒有想到，他發(fā)明的那種安全炸藥還真是治療心絞痛的“靈丹妙藥”。
1970年代，人們終于認識到，硝化甘油是通過產(chǎn)生一種叫做一氧化氮（NO）的信號分子來發(fā)揮作用的。 NO雖是一種不穩(wěn)定的有毒氣體，但作為體內(nèi)的信號分子，在血管舒張、血液凝結(jié)、免疫反應中扮演著不可或缺的角色。 心臟和血壓 說到信號分子，還得追溯早期對循環(huán)系統(tǒng)的研究。今天的心血管患者能得到比19世紀時更有效的治療，因為人們對血液循環(huán)及其動力調(diào)控有了更多了解。但在歷史上，有關血液循環(huán)的正確理論長期沒有為人們所接受。 公元2世紀，希臘解剖學家蓋倫（Galen）以為肝臟是血液系統(tǒng)的中心，他的錯誤觀點曾廣為流傳。所幸這些錯誤中的大部分后來被哈維（William Harvey）—一糾正。
在1628年出版的《心臟的運動》一書中，哈維描述了他對心臟和血液循環(huán)的基礎性研究。他認為，心臟統(tǒng)治著整個身體，并推斷血液從心臟到組織再到心臟，作著連續(xù)的循環(huán)運動。
一個世紀后，英國有位鄉(xiāng)村牧師黑爾斯（Stephen Hales）繼承并發(fā)展哈維的理論，提出了血壓的概念。 他制作了一種簡單的裝置來進行血壓測量實驗，發(fā)現(xiàn)抽去部分血液，會使血壓降低。但這并不是改變血壓的唯一方法。早在1727年就有人報道，切斷頸部的神經(jīng)可使眼部血管舒張或收縮。
直到19世紀早期，解剖學家們才了解到其中的原因。原來，包圍血管的平滑肌會接受來自不同神經(jīng)的信號，并作出或收縮或松弛的反應，進而導致血管或收縮或舒張。
1854年，德國生理學家菲羅爾特（ Karl vonVierordt）認識到，只要在體表測量阻止血流所需的壓力，就可知體內(nèi)的血壓。
他設計了一套由砝碼和杠桿組成的裝置來測量血壓。經(jīng)過幾度改進，現(xiàn)代式樣的血壓計終于在1905年問世。人體對血壓的調(diào)控非常精確，其中部分可能通過神經(jīng)來實現(xiàn)，但有關的細節(jié)在當時尚未被揭示。炸藥也是藥 當有關循環(huán)系統(tǒng)的研究或多或少地按照邏輯線索取得進展的時候，心絞痛的治療卻舉步維艱，醫(yī)生們長期將心絞痛歸咎于消化不良。
1859年，一位化學家在做一系列常規(guī)實驗時，不慎吸入戊基亞硝酸鹽，結(jié)果他感到面部潮紅，動脈和心臟劇烈搏動。 幾年后，有人證實戊基亞硝酸鹽能擴張血管，因而既可緩解心絞痛，又可降低血壓。
雖然戊基亞硝酸鹽能迅速減輕心絞痛的癥狀，但作用時間太短。為了尋找更為長效的治療方法，科學家們開始關注與其相關的化學物質(zhì)，其中包括硝化甘油。
硝化甘油由意大利化學家索布雷羅（Ascanio So-brero）于1846年發(fā)明，是一種極不穩(wěn)定的液體。索布雷羅在一次硝化甘油的意外爆炸中被嚴重毀容，因此他認為硝化甘油太危險，無法應用于實踐。
然而在1860年代，諾貝爾找到了一種改良的方法，使它變得足夠安全，可應用于建筑工程中。他稱改良過的硝化甘油為炸藥，并申請了專利。
1879年，英國威斯敏斯特醫(yī)院的默雷爾（William Murrell）宣布，稀釋后不會爆炸的硝化甘油，是治療心絞痛的長效藥。傾聽細胞的訊息 硝化甘油怎樣在體內(nèi)起反應，取決于細胞內(nèi)外的化學信號系統(tǒng)。自1930年以來，科學家們已經(jīng)知道某些小分子，如腎上腺素和乙酰膽堿，可傳遞神經(jīng)沖動。
這些分子統(tǒng)稱為第一信使。它們在細胞外通過與細胞表面稱為受體的蛋白質(zhì)相結(jié)合而起作用。然而在一段時間內(nèi)，沒有人知道第一信使激活表面受體的信息是如何傳入細胞內(nèi)部的。這有賴于一種所謂第二信使的物質(zhì)。
第一種第二信使是由美國俄亥俄州華盛頓天主教大學的薩瑟蘭（Earl Sutherland）和拉爾 （Theodore Rall）找到的。 1957年，他們發(fā)現(xiàn)腎上腺素在應激反應中扮演著關鍵角色。這種激素游弋于血液中，充當預示危險的信號。
薩瑟蘭和拉爾試圖了解腎上腺素在肝細胞分解糖原（一種能量儲存方式）釋放葡萄糖的反應中所扮演的角色。他們將一些肝細胞放進試管并弄破，加入腎上腺素，結(jié)果發(fā)現(xiàn)反應停止了。
然而，當他們把腎上腺素加入到與細胞內(nèi)容物分離的細胞外膜中時，腎上腺素結(jié)合受體，產(chǎn)生了第二化學信使。經(jīng)鑒別，這個第二信使是環(huán)腺苷-磷酸（cAMP）。若往細胞內(nèi)容物中加人cAMP，則cAMP完成分子通路，葡萄糖被釋放。
薩瑟蘭因發(fā)現(xiàn)cAMP而獲得1971年度的諾貝爾生理學和醫(yī)學獎。
發(fā)現(xiàn)cAMP后，薩瑟蘭又開始研究另一種與cAMP相似的分子環(huán)鳥苷-磷酸（cGMP）。cGMP是1963年在尿液中發(fā)現(xiàn)的。薩瑟蘭已經(jīng)知道它的結(jié)構(gòu)，卻一直找不出體內(nèi)以cGMP為信使的反應。
20世紀70年代早期，穆拉德（Ferid Murad）著手研究cGMP。他早年曾與薩瑟蘭一起研究cAMP，之后在弗吉尼亞大學建立了自己的實驗室。
從薩瑟蘭那兒，穆拉德得知細胞膜中的某種蛋白質(zhì)是生產(chǎn)cAMP所必需的，便設法從cGMP產(chǎn)物中分離出一種與之類似的蛋白質(zhì)——鳥苷氧基環(huán)化酶（GC）。
在研究肝細胞和腦細胞的cGMP產(chǎn)物時，穆拉德發(fā)現(xiàn)細胞膜中的GC與懸浮在細胞內(nèi)部的GC不同。為檢測這兩種分離出來的GC，他往其中加入了一些化學物質(zhì)，以除去某些可能影響cGMP產(chǎn)物的雜蛋白。
令他驚奇的是，他加入的有些物質(zhì)能活化GC，使GC生產(chǎn)出更多cGMP。他把這些物質(zhì)加入到氣管、腸等不同組織中。結(jié)果，它們不但能活化GC，還使這些組織的平滑肌松弛。
不久他發(fā)現(xiàn)，包括硝化甘油在內(nèi)的一些已知血管松弛劑也能活化GC。
活化GC是這些物質(zhì)的共性，而且它們都可以通過反應形成NO。
1977年，穆拉德證實 NO可活化 GC和松弛平滑肌。兩年后，新奧爾良圖蘭大學的伊格納羅（Louis Ignarro）發(fā)現(xiàn)血管附近的 NO氣體可引發(fā)松弛反應。
NO是體內(nèi)的一個信使嗎？
機體讓腎上腺素來觸發(fā)cAMP的合成， cAMP又促進葡萄糖的生產(chǎn)。以此類推，機體也許釋放NO來產(chǎn)生cGMP和松弛血管。
這想法似乎有點不可思議，因為NO實際上是一種空氣污染物，產(chǎn)生于閃電和汽車尾氣中，對肺有刺激作用，還可導致化學灼傷。NO顯然參與體內(nèi)的某些反應，但絕不像是機體通常采用的物質(zhì)。假想的內(nèi)皮源性松弛因子（EDRF）
1950年代，紐約州立大學的弗奇戈特（Robert Furchgott）埋頭研究血管松弛的分子機制。他的出發(fā)點是血管松弛劑乙酰膽堿。
為了解乙酰膽堿引發(fā)松弛反應的機制，弗奇戈特打算用剝離的血管條及其周圍肌肉在實驗室內(nèi)重演這個反應。如果血管條伸長，就意味著它松弛了。但事與愿違，每次用乙酰膽堿處理后，血管條總是縮短（肌肉收縮而不是舒張）。這令弗奇戈特一時束手無策。
多年后，弗奇戈特計劃試驗一些血管松弛劑的松弛能力。
試驗需要將血管環(huán)用收縮劑作預處理。弗奇戈特提供了一個詳細的預處理方案給他的助手戴維森（David Davidson），以保證試驗結(jié)果。
第一次先用去甲腎上腺素對血管作收縮處理，然后用新鮮的生理鹽水洗滌，除去去甲腎上腺素。
第二次用氨甲酰膽堿作收縮處理，并再次洗滌去除氨甲酰膽堿。但在實際操作時，年輕的戴維森忘了第一次洗滌，結(jié)果經(jīng)氨甲酰膽堿處理后的血管并沒有進一步收縮，反而松弛了。
弗奇戈特以前多次用乙酰膽堿或氨甲酰膽堿處理血管，看到的始終是血管收縮。這次實驗唯一的不同之處是用了血管環(huán)而不是血管條。
血管環(huán)經(jīng)乙酰膽堿處理后都會松弛。若將其切成條狀，重新用乙酰膽堿處理，其中一些仍然松弛，而另一些則收縮。
弗奇戈特發(fā)現(xiàn)，摩擦血管條內(nèi)表面會使之失去對乙酰膽堿的反應能力。他意識到，準備血管條時的某個操作可能讓血管丟掉了一些重要的東西。
1980年，弗奇戈特通過實驗證明，他丟掉的東西就是內(nèi)皮細胞。它們位于血管的內(nèi)襯。乙酰膽堿似乎能引導內(nèi)皮細胞產(chǎn)生第二信使，弗奇戈特將它稱為內(nèi)皮源性松弛因子（EDRF）。
雖然弗奇戈特知道EDRF存在，但他無法分離和鑒別它。EDRF被簡單地定義為乙酰膽堿作用于內(nèi)皮細胞后的產(chǎn)物。與此同時，對科學家來說，NO仍然是一種獨立的化學分子和奇異的藥物分子。為什么體內(nèi)會有一個與之起反應的系統(tǒng)呢？ EDRF和 NO殊途同歸 EDRF的發(fā)現(xiàn)引發(fā)了研究熱潮。世界各地的研究團體紛紛轉(zhuǎn)向此項研究。盡管如此，揭示EDRF的化學本質(zhì)，將它與NO統(tǒng)一，還是耗費了整整6年時間。
自1980年到1986年間，有關兩者相似性的報道不計其數(shù)。這些后來看上去似乎都必然相關的數(shù)據(jù)，在當時很令人困惑。
NO是一種很活躍的分子，因為分子的外電子層有未配對的電子。它與氧氣反應可產(chǎn)生腐蝕性的氣體NO2，后者隨時可能轉(zhuǎn)化成硝酸（NO和NO2來自一氧化二氮即N2O，也就是笑氣，曾被牙醫(yī)用作麻醉劑）。
沒有人想到生物信號分子會是自由基，更何況還是一種有毒氣體。這意味著，那些將焦點瞄向EDRF的科學家不僅沒有考慮NO作為信使的可能性，也許還在某種程度上干擾了對NO的研究，把NO排斥在細胞信使的候選行列之外。
但是不久，一系列的證據(jù)出現(xiàn)了。EDRF和NO都能使血管松弛，且都通過活化GC來發(fā)揮作用。鑒于這一證據(jù)和其他重要證據(jù)，穆拉德在1986年提出，可以把EDRF看作一種內(nèi)源性的硝酸鹽。
證明EDRF即NO的決定性實驗，由伊格納羅、弗奇戈特以及英國韋爾科姆研究室的蒙卡達（Salvador Moncada）分頭進行。
結(jié)果，三方面發(fā)現(xiàn)NO和EDRF’都在幾秒鐘內(nèi)發(fā)生活性衰減，在相同條件下穩(wěn)定下來，經(jīng)相同的化學刺激后失活。
另外，伊格納羅還探測到NO和EDRF都能與某種化合物進行相同的反應。對此，唯一的解釋只有：兩者根本是一回事。這樣，科學家終于在化學上把EDRF與NO統(tǒng)一了起來。
1986年7月，伊格納羅和弗奇戈特在明尼蘇達州的一次討論會上，將他們的研究結(jié)果公之于眾。 1987年，蒙卡達發(fā)表了一篇重要論文。在這篇被廣泛引用的論文中，蒙卡達毫不含糊地指出NO由內(nèi)皮細胞產(chǎn)生，并用實驗證明NO具有與EDRF相同的生物活性。
一篇對蒙卡達論文的述評將這一研究成果描述為“血管生理學和藥理學領域中最令人興奮的一出傳奇的高潮”。
NO功能擴充
EDRF和NO為同一物的論點，也為20世紀80年代早期另一些研究團體找到的證據(jù)所支持。
例如，1981年伊格納羅發(fā)現(xiàn)NO能阻止血小板凝集。它可通過舒張血管和阻止凝結(jié)這兩條途徑來阻止血管阻塞。NO凝血反應的發(fā)現(xiàn)，就更印證了NO的血管舒張反應并非出自偶然。
NO不僅是參與體內(nèi)反應的化學分子，它還是一個生物信使。接下來的幾個重要發(fā)現(xiàn)推進了有關NO的研究。 1981年，麻省理工學院的坦納鮑姆（ Steven Tannenbaum）經(jīng)過對實驗鼠作腸道滅菌處理，除去其中可生產(chǎn)NO類化學分子的細菌后，在鼠體內(nèi)檢測到了 。（NO的副產(chǎn)品）。此前，他曾檢測到受感染者尿液中 濃度的顯著上升。
1985年，當時任職于麻省理工學院的馬萊塔（Michael Marletta）發(fā)現(xiàn)，一種巨噬細胞在遇到來自細菌的有毒分子時會產(chǎn)生 。
進一步的分析顯示，巨噬細胞能釋放NO，后者在迅速轉(zhuǎn)變成 和 而減弱活性之前，有助于提高巨噬細胞的吞噬能力。
1988年，英國利物浦大學的加思韋特（John Garthwaite）發(fā)現(xiàn)，谷氨酸能刺激神經(jīng)細胞釋放一種化學物質(zhì)。
該物質(zhì)與EDRF驚人地相似，后來被證明就是NO。它能以一系列效應引發(fā)周圍細胞釋放其神經(jīng)信使。
危險的NO氣體何以如此受寵？原來，體內(nèi)的NO非常微量，其活性衰減速度也極其迅速，因而沒有毒性。因為在那樣低的濃度下，NO根本無法反應形成有毒的 。
事實上恰恰相反，NO的這些特性使它完全能勝任信使的角色。活躍的NO很容易從內(nèi)皮細胞移動到靶細胞，極快的活性衰減速度也保證了體內(nèi)松弛系統(tǒng)對環(huán)境變化的高敏感度。
為了完全搞清松弛系統(tǒng)的工作原理，科學家們還必須找出產(chǎn)生 NO的蛋白質(zhì)。
1987年，猶他大學的希布斯（John Hibbs）和當時任職于密歇根大學的馬萊塔都發(fā)現(xiàn)巨噬細胞可將L一精氨酸轉(zhuǎn)化為 和 。于是，研究的焦點轉(zhuǎn)移到分離能將L一精氨酸轉(zhuǎn)化為NO的蛋白酶上。
1990年，馬里蘭州約翰·霍普金斯大學的布雷特（David Bredt）和斯奈德（Solomon Snyder）首先從腦細胞內(nèi)提取出了一份純的活性蛋白酶樣品，命名為腦一氧化氮合成酶（MOS）。
第二年，他們克隆了編碼bNOS的基因。其他人也相繼找到了幾種bNOS的同工酶。其中一種來自血管內(nèi)襯的內(nèi)皮細胞，稱為eNOS；另一種來自機體受感染時的巨噬細胞，稱為iNOS。 至此，NO作為信號分子的謎團終于被徹底解開了。
未來的治療
NO信使的身份被闡明后，相關的臨床應用隨之發(fā)展起來。由此，人們也更深人地了解了NO在血液循環(huán)、免疫和神經(jīng)系統(tǒng)中的作用。
NO的多種功能也預示著它是一種目的性很強的藥物。肺部血壓持續(xù)過高的早產(chǎn)兒吸入NO，治療效果明顯。因為NO能有針對地使嬰兒未發(fā)育成熟的肺部血管舒張，以補充氧氣。
對NO特性的另一項成功有效的應用就是眾所周知的新藥偉哥（Viagra）。通過釋放一種破壞cGMP的酶，偉哥可使陰莖肌肉中的cGMP信號持久，使血管舒張。
偉哥的開發(fā)歸功于伊格納羅，是他提出NO是一種神經(jīng)遞質(zhì)，可使陰莖勃起。
獲得選擇性治療效果的另一條途徑，是制造只使得某種NOS失活的藥物。例如，只使得iNOS失活的藥物，可用于炎癥和自身免疫性疾病。只使得bNOS失活的藥物，可降低細胞死亡率，以及在大腦受傷或缺氧后產(chǎn)生過量NO而導致的腦損傷。這兩類藥都必須避免使eNOS失活，否則會產(chǎn)生副作用，影響血壓和流入組織的血液。
1990年代人們廣泛認為，發(fā)現(xiàn)EDRF和NO是體內(nèi)重要信使的人，應該得諾貝爾獎。在眾多名字中，弗奇戈特、伊格納羅、蒙達卡和穆拉德被普遍看好。 不出所料，1998年12月10日，在諾貝爾逝世百年之際，由他設立的諾貝爾生理學和醫(yī)學獎被授予了弗奇戈特、伊格納羅和穆拉德。
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