品名

一氧化碳; Carbon monoxide; CAS NO.： 630-08-0

理化性質(zhì)

一氧化碳是無色、無嗅、無味的氣體。分子式CO。分子量28.01。相對密度0.793(液體)。熔點-205.0℃。沸點-191.5℃。自燃點608.89℃。與空氣混合物爆炸限12～75% 。在水中的溶解度低,但易被氨水吸收。在空氣中燃燒呈藍色火焰。遇熱、明火易燃燒爆炸。在400～700℃間分解為碳和二氧化碳。

消防措施

關(guān)閉一氧化碳鋼瓶閥門，切斷氣流來消殺火勢。

儲運須知

包裝標志：有毒易燃氣體。包裝方法：鋼瓶裝。儲運條件：嚴防鋼瓶碰撞。儲存于陰涼、通風良好的庫房，并遠離火種、熱源和容易著火的地方。

泄漏處理

處理泄漏物必須穿戴自給氧式防毒面具與手套。對殘余廢氣或鋼瓶泄漏出氣要用排風機排送至空曠地方。

接觸機會

凡含碳物質(zhì)于燃燒不完全時皆可產(chǎn)生一氧化碳,在工業(yè)生產(chǎn)中接觸一氧化碳作業(yè)不下于70余種。

⑴鋼鐵工業(yè)、化學工業(yè)、煤氣、各種加熱窯爐的焙燒、礦下爆破、交通等生產(chǎn)部門。
⑵生活性中毒：家中煤爐產(chǎn)生的氣體含一氧化碳可達6～30％。我國建國近40年報道的急性一氧化碳中毒病例已超過5000例,其中生活性中毒占半數(shù)以上。

侵入途徑

經(jīng)呼吸道吸收。

毒理學簡介

人吸入TCLo: 600 mg/m3/10M，LCLo: 5000 ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000 ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。

大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。

一氧化碳經(jīng)呼吸道吸入。吸入的一氧化碳通過肺泡進入血液,立即與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白（Hb一氧化碳）。空氣中一氧化碳分壓越高,Hb一氧化碳濃度也越高。吸收后的一氧化碳絕大部分以不變的形式由呼吸道排出。在正常大氣壓下,一氧化碳半排出期為128～409分鐘,平均為320分鐘。停止接觸后,如提高吸入氣體的氧分壓,可縮短一氧化碳的半排出期。

進入血液的一氧化碳與血紅蛋白及其它某些含鐵蛋白質(zhì)（如肌球蛋白、二價鐵的細胞色素）形成可逆結(jié)合。它與血紅蛋白具有很強親和力,即一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與Hb的親和力約大300倍,致使血攜氧能力下降,同時Hb一氧化碳的解離速度卻比氧合血紅蛋白的解離慢3600倍,且Hb一氧化碳的存在影響氧合血紅蛋白的解離,阻礙了氧的釋放,導(dǎo)致低氧血癥,引起組織缺氧。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起水腫、顱內(nèi)壓增高。同時,缺氧和腦水腫,造成腦血液循環(huán)障礙,而血管吻合支較少和血管結(jié)構(gòu)不健全的蒼白球可出現(xiàn)軟化、壞死、或白質(zhì)廣泛性脫髓鞘病變,產(chǎn)生帕金森氏綜合征和一系列精神癥狀。部分重癥一氧化碳中毒患者,在昏迷蘇醒后,經(jīng)過2天至2月的假愈期,又出現(xiàn)一系列神經(jīng)-精神障礙,稱之為遲發(fā)性腦病。

臨床表現(xiàn)

急性一氧化碳中毒是吸入高濃度一氧化碳后引起以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。急性一氧化碳中毒起病急、潛伏期短。輕、中度中毒主要表現(xiàn)為頭痛、頭昏、心悸、惡心、嘔吐、四肢乏力、意識模糊,甚至昏迷,但昏迷持續(xù)時間短,經(jīng)脫離現(xiàn)場進行搶救,可較快蘇醒、一般無明顯并發(fā)癥。血Hb一氧化碳濃度在10％至50％。部分患者顯示腦電圖異常。重度中毒者意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)。往往出現(xiàn)牙關(guān)緊閉、強直性全身痙攣、大小便失禁。部分患者可并發(fā)腦水腫、肺水腫、嚴重的心肌損害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮膚水泡或成片的皮膚紅腫、肌肉腫脹壞死、肝、腎損害等。血液Hb一氧化碳濃度可高于50％。多數(shù)患者腦電圖異常。

急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病是指急性中毒意識障礙恢復(fù)后,經(jīng)過2～60天假愈期,又出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。常見臨床表現(xiàn)有以下幾種：

a.精神障礙:定向力喪失、計算力顯著下降、記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、生活不能自理,部分患者可發(fā)展為癡呆綜合征。或有幻覺、錯覺、語無倫次、行為失常、興奮沖動、打人毀物等表現(xiàn)。

b.錐體外系癥狀:表現(xiàn)呆板面容,肌張力增高、動作緩慢、步態(tài)碎小、雙上肢失去伴隨運動,小書寫癥與靜止性震顫,出現(xiàn)帕金森綜合征。

c.錐體系神經(jīng)損害:表現(xiàn)輕偏癱、假性球麻痹、病理反射陽性或小便失禁。

d.大腦皮層局灶性功能障礙:如失語、失明、失寫、失算等,或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。頭顱CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度或高度異常。

根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征,結(jié)合血中Hb一氧化碳及時測定的結(jié)果,現(xiàn)場衛(wèi)生學調(diào)查及空氣中一氧化碳濃度測定資料,排除其它病因后,可診斷為急性一氧化碳中毒。
輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒等鑒別,中度及重度中毒者應(yīng)注意與其他病因如糖尿病、腦血管意外、安眠藥中毒等引起的昏迷鑒別,對遲發(fā)腦病需與其他有類似癥狀的疾患進行鑒別診斷。

急救處理

迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風處,松開衣領(lǐng),注意保暖,密切觀察意識狀態(tài)。

血Hb一氧化碳系一氧化碳中毒唯一特異的化驗指標,但只有及時測定才對診斷更有參考意義。脫離中毒環(huán)境8小時以上患者,血中Hb一氧化碳多在10％以下。雙波長分光光度法有較高的靈敏度及準確度,快速簡便。

及時有效給氧是急性一氧化碳中毒最重要的治療原則。應(yīng)用高壓氧療法,可加速患者血中Hb一氧化碳的清除,迅速糾正組織缺氧。方法是用2～2.5個大氣壓活瓣式面罩吸入純氧60分鐘,每日1次,輕度中毒一般5～7次,中度中毒10～20次,重度中毒20～30次。(詳見--附:高壓氧治療急性一氧化碳中毒及其遲發(fā)腦病)對癥及支持療法：根據(jù)病情采用解除腦水腫、改善腦血循環(huán)的治療藥物,維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等。參見<急性化學物中毒性腦病的治療>。

對遲發(fā)腦病患者,治療方法包括高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑、神經(jīng)細胞營養(yǎng)藥及抗帕金森氏病藥物等。

對中、重度中毒患者昏迷清醒后,應(yīng)臥床休息兩周,在觀察兩個月期間,暫時脫離一氧化碳作業(yè)。

附:高壓氧治療急性一氧化碳中毒及其遲發(fā)腦病
1.治療原理
一氧化碳中毒機制主要是碳氧血紅蛋白（Hb一氧化碳）增加而使HbO減少造成的低氧血癥,氧離曲線左移,細胞呼吸功能障礙等,可致全身各組織器官的嚴重缺氧,中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累最重。高壓氧治療一氧化碳中毒的原理幾乎都與這些毒性的桔抗作用有關(guān)。
1.1高壓氧能加速一氧化碳Hb的解離,促進一氧化碳的消除,使Hb恢復(fù)攜氧功能。氧分壓愈高,一氧化碳Hb的解離和一氧化碳的清除就愈明顯。一氧化碳的清除時間隨氧分壓的增高而縮短,例如一氧化碳半廓清時間在常壓空氣中為5小時20分,常壓純氧下為1小時20分,而在3ATA（絕對大氣壓）下僅為20分。
1.2高壓氧能提高血氧分壓,增加血氧含量,使組織得到充足的溶解氧,大大減少機體對HB運氧的依賴性,從而迅速糾正低氧血癥。如在常壓下吸純氧肺泡氧分壓上升最高不超過673mmHg,而在3ATA下肺泡氧分壓可上升到2193mmHg。
1.3高壓氧能使顱內(nèi)血管收縮（但不降低血氧含量）,使其通過性降低,有利于降低顱壓,打斷了大腦缺氧與腦水腫的惡性循環(huán)。
1.4高壓氧下血氧含量及血氧張力增加,組織氧儲量及血氧彌散半徑也相應(yīng)增加。故能明顯改善組織細胞缺氧狀態(tài),有利于解除一氧化碳對細胞色素氧化酶的抑制作用。
1.5高壓氧對急性一氧化碳中毒所致的各種并發(fā)癥均有良好的防治作用。如心、肺、腎和肝損害,休克,消化道出血,酸中毒,擠壓傷等。
1.6高壓氧對一氧化碳中毒后遺癥及遲發(fā)腦病有明顯的療效,其機理可能與下述因素有關(guān)：（1）高壓氧血氧分壓升高,大腦組織也隨之得到充分氧供,從而糾正了細胞呼吸障礙,有利于鋨CNS的細胞結(jié)構(gòu)與功能恢復(fù); （2）高壓氧促進腦血管缺氧性損害的恢復(fù),阻礙其病理過程的發(fā)展,改善血管壁的營養(yǎng)狀況,促進血管內(nèi)膜修復(fù),加強小血管出血及微血栓的吸收; （3）促進腦血管側(cè)支循環(huán)的建立,減輕腦組織的缺氧性損害; （4）高壓氧對CNS的生化過程產(chǎn)生激活作用,還可增強大腦的電生理作用,并對免疫功能起作用。
2.治療指征
一氧化碳中毒是高壓氧的絕對適應(yīng)癥,具體治療指征可包括：
①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。
②中毒昏迷時間>4小時,或暴露一氧化碳環(huán)境>8小時,救治清醒后病情又有反復(fù)者。
③中毒昏迷清醒后仍有對外界反應(yīng)不良,或頭暈、頭痛,心律紊亂,抽搐等心腦缺氧者。
④中毒后恢復(fù)不良出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀者。
⑤出現(xiàn)遲發(fā)腦病,病程大多在6月至1年者。
⑥意識雖有恢復(fù),但血Hb一氧化碳升高者。
⑦輕度中毒病人持續(xù)悠暈頭痛,或年齡40歲以上或重度腦力勞動者。
⑧腦電圖,CT檢查異常者。
3.治療方法
根據(jù)病情選用高壓氧艙艙型（大型多人艙或小型單人艙）。大艙可以容納多人進行治療,醫(yī)護人員可同時進艙救治和護理。便于直接觀察病情變化。因此危重病人或昏迷病人以大艙為宜,小艙以純氧加壓,僅能容納一人,不用戴面罩,適合于呼吸無力,氣管切開病人及輕中度中毒患者。
具體加壓方法及治療時程,療程視病情而定。一般首次加壓2-3ATA,或達3.5ATA,治療的前1－3天,每天應(yīng)加壓治療1－3次,以后改為每日一次,壓力稍低于首次治療。一般重者時程,療程長,輕者則短。壓力及時程要相呼應(yīng),絕對不能超過安全范圍,否則會引起氧中毒等不良后果。在高壓氧治療的間歇期,有條件最好給予常壓面罩純氧治療。
4.注意事項
4.1 高壓氧治療前,首先應(yīng)弄清診斷,鑒別診斷及有無合并癥存在。例如一氧化碳中毒時易合并腦出血,此時若進艙加壓,將會導(dǎo)致嚴重后果,故對伴高血壓的老年病人尤應(yīng)注意。
4.2 對于急性一氧化碳中毒,發(fā)現(xiàn)中毒后立即給予充足的氧氣（包括運送病人途中）直至開始高壓氧治療。確保呼吸道通暢及輸液通路,根據(jù)全身緊急情況進行相應(yīng)處理。
4.3 在使用高壓氧治療的同時,應(yīng)積極配合其它對癥、支持,抗感染療法,加強護理。
4.4對于脫離中毒現(xiàn)場較久,未能行高壓氧治療者,為改善病情,預(yù)防后遺癥及遲發(fā)腦病的出現(xiàn),應(yīng)積極采用高壓氧治療,不要輕易放棄治療機會。
4.5伴有輕度肺部感染的昏迷病人,應(yīng)盡可能堅持高壓氧治療,以挽救病人生命。此時可降低治療壓力并投用抗感染藥物。
4.6 一氧化碳中毒伴有其它有害氣體中毒時,應(yīng)采取相應(yīng)措施,并積極進行充分的高壓氧治療。
4.7對重震,昏迷時間長,Hb一氧化碳>40％,明顯代謝性酸中毒,年老體弱者,應(yīng)給予充分高壓氧治療,防止遲發(fā)腦病的發(fā)生。
4.8老年人多伴有潛在心肺功能不良,高壓氧治療中壓力不宜過高,時程不宜過長。
4.9多個并發(fā)癥存在,應(yīng)抓主要矛盾,兼顧次要矛盾。一般說,休克,腦水腫,呼吸衰竭等威脅生命,應(yīng)首先積極處理。

標準
車間空氣衛(wèi)生標準：中國MAC 30mg/m^3; 美國ACGIH TLV-TWA 29 mg/m3 (25 ppm)
中國職業(yè)病診斷國家標準：職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標準及處理原則GB8781-88
危規(guī)：GB2.1類21005。原鐵規(guī):易燃氣體,32025。UN NO.1016。IMDG 一氧化碳DE 2027頁,2.1類。

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